Atividade fisica e a Doença de Alzheimer

Estudos realizados com portadores da doença de Alzheimer apontam que exercícios físicos contribuem para o tratamento, retardando o avanço da doença ou ate mesmo servindo como fator de proteção.

Em estudo realizado em 2005, foram acompanhados 1500 homens e mulheres, dentre os quais 200 desenvolveram DA ou outras doenças neurológicas entre os 65 e 79 anos, analisando-se as atividades físicas praticadas por esses cerca de 21 anos antes e confirmou-se que aqueles que desenvolveram a DA praticaram menos atividades físicas durante a fase adulta.

Em um outro estudo feito pela Universidade de Bistrol, na Grã Bretanha, constatou que a pratica de exercícios anaeróbicos de 20 a 30 minutos numa frequência de duas vezes por semana, reduz em cerca de 34% o risco de se desenvolver a doença atribuindo tal benefício à associação com os benefícios ao sistema vascular e também à liberação de substancias químicas no cérebro.

Além da atividade física é de suma importância a assistência fisioterapêutica principalmente à pacientes em estágio avançado da doença, pois o tratamento este é fator de retardamento a progressão das perdas motoras e incentiva a independência do paciente.

Em um outro estudo feito pela Universidade de Bistrol, na Grã Bretanha, constatou-se que a prática de exercícios anaeróbicos de 20 a 30 minutos numa frequência de duas vezes por semana, reduz em cerca de 34% o risco de se desenvolver a doença atribuindo tal benefício à associação com os benefícios ao sistema vascular e também à liberação de substancias químicas no cérebro.

Referencias bibliográfica

http://emedix.uol.com.br/com/alzheimer/03out14neu-jama-ssp-alzheimer.php

http://www.maisde50.com.br/editoria_conteudo2.asp?conteudo_id=6455

http://www.efdeportes.com/efd123/pratica-de-exercicios-fisicos-na-doenca-de-alzheimer.htm

Ômega 6 pode destruir neurônios

Pesquisadores do instituto para Doenças Neurologicas Gladstone, na Califórnia, acharam indícios de que ômega 6, ácido graxo presente em ovos, nozes e oléos vegetais, pode causar prejuízos a memória. Essa substância vinha sendo promovida como parte de uma dieta saudável por reduzir o colesterol, no entanto testes feitos com ratos mostram que algumas células do cérebro foram destruídas. O ômega 6 interfere na membrana que protege o cérebro de toxinas, na experiência feita com ratos, células responsáveis pela memória foram destruídas. Mediram-se os níveis de ômega 6 no cérebro e comparam com grupos de ratos criados com a doença de Alzheimer.

– A mudança mais chocante que observamos nos ratos com Alzheimer foi um aumento do ácido araquidônico no hipocampo, centro de memórias que é afetado de forma avassaladora pela doença – explicou Rene Sanches-Mejia, cientista que liderou o estudo.

Esse ácido produz uma membrana entre o cérebro e o sangue que age como um filtro, protegendo os neurônios de substâncias perigosas presente na corrente sanguínea, e o consumo exagerado desse ácido pode ser extremamente prejudicial, mas diminuir o consumo de ômega 6 previne o desenvolvimento da doença.
Estudos mostram que a Doença de Alzheimer está associado ao acúmulo de placas de proteína em partes essências do cérebro. Elas afetam a enzima que separam o ácido aranquidônico em vários elementos químicos, descobriram ainda que quando a enzima é bloqueada os ratos tem menor nível de ácido em seu cérebro, assim acabam não desenvolvendo problemas de memória e comportamento.
Apesar dos resultados a diretora da ONG britânica Alzheimer's Research trust, Rebecca Wood, diz que os resultados devem ser encarados com cautela, as pessoas não devem começar a excluir ácidos graxos da dieta.

– Ninguém deveria fazer uma mudança drástica – alerta. – Melhorar a dieta em geral é sempre uma boa tentativa de se prevenir o mal de Alzheimer.

Referências bibliográficas:
http://integras.blogspot.com/2008/12/pesquisa-sobre-alzheimer-conclui-que.html

CAFEÍNA x BETA-AMILÓIDE

Um estudo realizado na Universidade da Flórida revelou que a beta amilóide (proteína considerada causadora do Alzheimer) pode ser inibida pela cafeína. Foram usados 55 camundongos modificados geneticamente para desenvolverem a doença, esses animais tinham entre 18 e 19 meses (70 anos da idade humana) e foram separados em 2 grupos, todos os dias um dos grupos recebia em torno de 500 miligramas de cafeína misturada na água e o outro grupo recebia água pura.

Após realizados os testes, foi observado que nos animais tratados com cafeína a produção de beta-amilóide foi reduzida pela metade, e esses ratos reagiram bem melhor aos testes comportamentais, equivalente a um camundongo sadio.

Isso se daria devido a cafeína inibir algumas enzimas necessárias na formação da beta-amilóide, e também pelo fato de ser suprimido processos inflamatórios que levariam a uma maior presença da proteína.

O pesquisador Gary Arundash (Líder da pesquisa) comemorou o resultado, porém afirma que ainda é cedo para concluir algum fato, já que os testes ainda não foram repetidos em humanos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

www.reabilitacaocognitiva.com.br

http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL1220546-5603,00-CAFEINA+REVERTE+PERDA+DE+MEMORIA+EM+RATOS+COM+ALZHEIMER+APONTA+ESTUDO.html

Neurotransmissores + Receptores Cerebrais e a possível descoberta de novos medicamentos contra o Mal de Alzheimer

A fim de descobrir novos caminhos promissores para a cura do Mal de Alzheimer, estudantes e cientistas da Universidade de Buffalo (Estados Unidos) desenvolveram estudos em que neurotransmissores e receptores cerebrais ganharam grande destaque na busca de medicamentos capazes de trazer a cura da doença. Os resultados da pesquisa estão descritos a seguir.

Os dois receptores enfatizados no estudo foram o NMDA (N-metil-D-asparato) e o AMPA (Alpha-amino-3-hidroxy-5-metil-4-isoxalepropionic acid), visto que eles estão inteiramente associados a funções como o aprendizado e também atuam na memória dos indivíduos. Estes receptores trabalham em conjunto com o neurotransmissor glutamato, que possui uma participação significativa quanto as doenças neurodegenerativas e também quanto a outras patologias como o glaucoma.

Também já era de conhecimento do grupo de pesquisadores que o excesso de cálcio pode levar a morte dos neurônios e, por meio de tal trabalho, foi possível que se tivesse uma redução significativa de tal mineral por maio da diminuição da atividade do NMDA, que entra no processo em resposta ao glutamato. Em outras palavras, se a atividade do NMDA é controlada, haverá uma menor entrada de cálcio nas células neuronais, diminuindo a ocorrência do Mal de Alzheimer.

A principal autora da pesquisa Gabriela Popescu declara: “É a primeira vez que essa região do cérebro se mostrou útil como um alvo de drogas. Se pudermos encontrar um composto químico que se ligue nessa região e prenda as subunidades dos receptores NMDA, o resultado será muito importante na busca de alternativas de tratamentos para danos provocados por acidentes vasculares cerebrais (AVC), Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas”.

Já existe hoje um medicamento conhecido como Namenda que atua no NMDA, no entanto, este grupo de pesquisadores estuda um novo alvo dentro deste próprio receptor. Eles acreditam que desenvolver drogas que atuem em um local distinto da droga Namenda possam vir a ser mais eficientes.

Vale ressaltar que o excesso de cálcio nos neurônios, causadores da morte de tais células, nada tem a ver com o cálcio ingerido por meio das refeições, método este tão recomendado pelos especialistas para que haja uma boa formação dos ossos, por exemplo.

FONTES BIBLIOGRÁFICAS:

http://www.hcnet.usp.br/ipq/revista/vol32/n3/137.html

http://www.sumanasinc.com/webcontent/animations/content/

receptors.html

http://www.sjtresidencia.com.br/invivo/?p=46884

http://www.google.com.br/imgres?q=neurotransmissores&um=1&hl=pt-BR&sa=N&biw=1024&bih=653&tbm=isch&tbnid=5WoEACCv3HccsM:&imgrefurl=http://www.infoescola.com/neurologia/neurotransmissores/&docid=5j5hGyjPKseELM&imgurl=http://static.infoescola.com/wp-content/uploads/2011/04/Neurotransmissores.gif&w=270&h=270&ei=-RTDTqCfLozp0QHc4KTjDg&zoom=1&iact=rc&dur=546&sig=110493786008225170599&page=1&tbnh=133&tbnw=148&start=0&ndsp=15&ved=1t:429,r:1,s:0&tx=98&ty=66

http://www.dicyt.com/noticia/excesso-de-calcio-e-uma-das-chaves-da-morte-de-neuronios-propria-do-alzheimer

Alzheimer poderá ser diagnosticado por exame de sangue

Nos EUA, pesquisadores desenvolveram uma forma de usar o sistema imunológico para testar a DA (doença de Alzheimer) através de um exame de sangue. O teste procura anticorpos ou proteínas do sistema imunológico que protegem o organismo de ataques invasores, de modo a detectar os primeiros sinais da doença. Moléculas sintéticas chamadas peptóides, que são usadas como substitutos do antígeno, são capazes de detectar a presença de anticorpos reativos a proteínas específicas do Alzheimer.
Os resultados foram que 3 delas reagiram fortemente com o sangue dos 6 pacientes com Alzheimer, mas não com o sangue de pessoas saudáveis .
Thomas Kodadek, do Instituto de Pesquisa Scripps na Flórida, testou várias amostras depois dessa, incluindo o sangue de pessoas com disfunção cognitiva leve, um sintoma do Alzheimer nos primeiros estágios, e o teste continuou eficaz. O exame foi feito no sangue de 200 pessoas idosas que não sofrem de demência, e constatou  que 8% tinham elevadas concentrações dos mesmos anticorpos em pacientes com Alzheimer, o que sugere que o teste pode ser eficiente para prever o aparecimento da doença.

Além disso, cientistas do Canadá criaram um diagnóstico bioquímico para identificar a doença também através de uma amostra de sangue. O exame baseia-se na produção de um hormônio cerebral, chamado de hidroepiandrosterona (DHEA). Este hormônio está presente em altos níveis no cérebro, onde ele tem grandes efeitos biológicos. Conseguiram induzir a produção de DHEA utilizando um processo químico de oxidação no sangue colhido de pacientes sem Alzheimer. Entretanto, a oxidação do sangue de pacientes portadores da DA não resultou em um aumento do DHEA. 

Molécula do hormônio DHEA

Atualmente, o diagnóstico da DA segue uma sequência histórico familiar, informações do paciente, avaliação mental e exame físico com foco em sinais neurológicos. Estas descobertas descritas anteriormente poderão permitir a detecção do mal de Alzheimer com grande precisão em seus estágios iniciais. 

Referências Bibliográficas:
-www.sciencetolife.com.br
-www.oglobo.globo.com
-www.cuidardeidosos.com.br

Associação da alimentação com o Mal de Alzheimer

O Mal de Alzheimer, devido o seu tamanho desenvolvimento, tem sido alvo de muitos estudos. De fato, pouco se sabe, pelo menos concretamente, sobre a doença, mas pesquisadores têm trabalhado intensamente a fim de descobrir suas causas e até mesmo uma possível cura. Neste post, o objetivo é trazer um pouco sobre a associação da doença com a alimentação do afetado. Pois, mesmo que não se tenha a cura, sabe-se que uma vida cercada de hábitos saudáveis pode ajudar a amenizar este problema.

A doença de Alzheimer, sendo uma deficiência do cérebro que acarreta nas atividades do indivíduo que possui o problema, pode, e geralmente traz, uma modificação nos hábitos alimentares, pois é natural que o paciente tenha uma diminuição significativa no apetite que pode levar à recusa do alimento ou até mesmo em alguns casos mais agravados o paciente passa a brincar com a comida, esquecer de se alimentar ou que se alimentou também é um problema, às vezes, ocorrente diminuindo, consequentemente, a ingestão de alimentos. Em outros casos o indivíduo pode passar a se alimentar compulsivamente. Estudos comprovaram que o excesso ou carência de alguns nutrientes pode ser decisivo para o surgimento e agravamento da doença.

Algumas associações nutricionais com o Mal de Alzheimer estão descritas abaixo:

VITAMINAS:

Estudos feitos com roedores apontaram que os animais que tiveram suplementação do alimento com a vitamina E, teve uma menor perda das funções cognitivas do sistema nervoso, tendo como conseqüência maior retenção da memória e também, menor perda das células neuronais. As dietas também foram suplementadas com extratos de espinafre e morango, na qual trouxeram resultados positivos quanto à desaceleração da doença ( segundo o estudo de Joseph et AL).

Demais estudos também evidenciam que a carência de folato, B12 e B6 podem influenciar no desenvolvimento da doença, pois tais deficiências acarretam no aumento de homocisteína, que está associada a mecanismos vasculares (com ação nociva nas paredes das artérias) e neurotóxicos, explicando o desenvolvimento de desordens neurológicas, principalmente em idosos. A falta de B12 e de folato ainda estão associadas à redução na síntese de metionina e S-adenosilmetionina. Tal fator afeta as reações de metilação, que por sua vez são responsáveis pela formação da bainha de mielina e de neurotransmissores. (segundo estudo de Voutilainen).

LIPÍDEOS:

Estudos comprovam que dietas ricas em colesterol podem aumentar em duas ou três vezes o risco de se adquirir Alzheimer, pois ele está envolvido tanto na geração como na deposição da proteína beta amilóide, que possui importante contribuição para o desenvolvimento da doença (como descrito em posts anteriores). Acredita-se na influência do colesterol quando este está acima de 6,5 mmol/L. Importantes estudos ainda evidenciaram que o consumo de gosrdura trans é o que mais aumenta o risco de se obter a doença. O consumo de alimentos ricos em ômega 3, principalmente o peixe, (devido a sua alta concentração de ômega 3) podem reduzir em até 60% os riscos de se adquirir a doença.

A deficiência de tiamina, de acetilcolina e alterações no metabolismo da glicose são alguns fatores que podem acarretar no aparecimento do Mal de Alzheimer.

Distúrbios alimentares em portadores de Alzheimer estão muito presentes na fase final da doença, devido à modificações como alteração dos sentidos (olfato e paladar, em especial). Vale salientar que manter uma alimentação rica em nutrientes é essencial até mesmo para aqueles que não possuem nenhum tipo de morbidade e, ao se tratar de idosos é necessário que se leve em consideração a fragilidade de tais organismos para que não se acarrete outros problemas. Sabe-se também que, assim como a carência de nutrientes é preocupante, o excesso também pode trazer inúmeros problemas.

FONTES BIBLIOGRÁFICAS:

http://www.apanutri.com.br/2008/asp/artigos.asp?id=34
Dra Valesca Bonafim Cardoso - Nutricionista (FSP – USP) - CRN-3: 23968P

Dra. Evie Mandelbaum - Nutricionista Gerontóloga (FSP - USP - SBGG) –

http://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20060804134226AACjdz3

http://www.cadastronacionalmedico.org/artigo/606-Mal-de-Alzheimer-artigo.htm

PROTEÍNA TAU E O ALZHEIMER

Pesquisadores vem discutido durante algum tempo se o emaranhado Tau e as placas beta-amilóide são a causa primária do Alzheimer. As placas beta-amilóide já foram tratadas em posts passados, agora é a vez de falar um pouco mais sobre a proteína Tau, também já citada anteriormente.

A proteína Tau é um importante componente do citoesqueleto neuronal, encontrada nos axônios e sendo responsável pela estabilização dos microtúbulos. Estes microtúbulos são cilíndricos poliméricos ocos compostos de proteínas chamadas tubulinas. Além de sustentação, os microtúbulos desempenham papel na comunicação e no processamento de informação celular.

Neurônio mostrando seus microtúbulos e a estrutura tridimensional evidenciando as proteínas Tau e tubulinas.

Um grupo de cientistas da Universidade de Northwestern descobriram que a proteína Tau deve estar presente para permitir que a beta-amilóide induza a degeneração das células cerebrais, recorrente na DA. Ao analisarem a composição do citoesqueleto dos neurônios com pouca proteína Tau eles encontraram uma rotação rápida dos microtúbulos. Os resultados sugerem que os neurônios capazes de manter a composição dos microtúbulos com rotação rápida conforme envelhecem, podem ser resistentes à neurodegeneração.

Em pacientes com Alzheimer, a proteína Tau se encontra em estado anormal, hiperfosforilado, o qual dá origem a filamentos helicoidais pareados que integram os emaranhados neurofibrilares.

Estrutura tridimensional da proteína Tau.

Há evidências de que o estado de fosforilação é modificado pelos produtos metabólicos das diversas enzimas (PLA2) que participam de processos fisiológicos importantes do cérebro. Em uma pesquisa feita, a PLA2 foi inibida para testar seus efeitos sobre o estado de fosforilação da proteína Tau. Os resultados mostraram que a inibição da PLA2 leva a um aumento específico da fosforilação da Tau no resíduo da serina 214. Isto reforça a ideia do papel da PLA2 na fisiopatologia da Doença de Alzheimer, na qual a redução da atividade enzimática tem relação com parâmetros clínicos e neuropatológicos da demência.

À esq. microtúbulos em neurônio saudável. À dir. neurônio danificado com a presença da proteína Tau hiperfosforilada.

Referências bibliográficas:

www.emedix.uol.com.br

www.teses.usp.br

www.revistaepoca.globo.com

www.territorioscuola.com