PLACAS SENIS E EMARANHADOS NEUROFIBRILARES

As causas que levam a DA não estão totalmente esclarecidas, mas com os muitos avanços dos estudos em torno do assunto, hoje já é possível saber que a doença pode estar ligada ao acúmulo de placas senis e aos emaranhados neurofibrilares.

Por causa dos neurônios perdidos ocorre a gliose (alteração da substância branca do cérebro). Os giros se estreitam os sulcos se alargam e há uma atrofia cortical. Essa atrofia é bilateral e simétrica em direção do córtex frontal e no hipocampo, o cérebro sofre uma perda de 200g aproximadamente em um período de 3 a 8 anos.

Placas Senis:

As  placas senis ou neuríticas são depósitos esféricos de β-amilóide (Aβ), localizadas em áreas do córtex cerebral associadas a função intelectual. Essas convergem ocupando grandes volumes de substância cinzenta cerebral acometida,( quando a doença esta em fase terminal) e ficam circundadas por astrócitos (células da glia ), micróglia e tau reativos, e mostram processos neuronais imunorreativos de α sinucleína (neurite distrófica).

O núcleo dessas placas contém uma forma diferente de pepitídeo de Aβ, que tem 42 aminoácidos de extensão predominantemente, onde o pepitídeo é derivado, por proteólise (processo de degradação de proteínas) de uma proteína precurssora de amiloide (PPA) que tem regiões extracelulares, transmenbrana essa em sequencial e citoplasmática . A região que compreende a Aβ serve para ancorar a porção aminoterminal da PPA á membrana celular.

A degradação da PPA envolve a clivagem proteolítica no meio de domínio Aβ. No domínio da Aβ na PPA ocorre liberação de um fragmento (não amilogênico), que se estende do meio do domínio ate o terminal amino da PPA. Com a proteólise que pode acontecer em qualquer uma das extremidades, há liberação integra e amilogênica da Aβ, que se acumula nas placas senis com forma de fibrilas de amilóide.

Emaranhados Neurofibrilares (ENF):

Esses auxiliam no diagnóstico da DA.Composto por filamentos helicoidais pareados, que consistem na forma anormal da proteína TAU, que está associada a microtúbulos. Quando a tau sofre fosforilação em sítios aberrantes resulta em uma proteína que não se associa a microtúbulos (manutenção e formação do contatos inerneuronais), se a proteína não se associa não consegue dar as células efeitos de microtúbulos, o que compromete o transporte axonal ( responsáveis por parte das sinapses nervosas) e função neuronal.

Referências bibliográficas:
-livro: Rubin Patologia, bases clinicopatológicas da medicina- 4ªed.
autores: Emanuel Rubin, Fred Gorstein, Raphael Rubin, Roland schwarting, David Strayer.

POSSÍVEIS CAUSAS E FATORES DE RISCO

Do ponto de vista neuropatológico a doença está relacionada a acumulação da proteína β-amilóide que,por conta desse acúmulo, originam-se as placas neuríticas ou senis, que são alterações extracelulares dos neurônios, a β-amilóide é uma proteína específica de amilóide (derivada de uma proteína maior a PPA-proteína precursora de amilóide).

A doença também está ligada aos emaranhados neurofibrilares que se alojam no meio intracelular, e tem como principal componente da sua estrutura a proteína tau, que é responsável por estabilizar os microtúbulos dos axônios (responsáveis pela manutenção e formação dos contatos interneuronais).

Quando a proteína tau sofre hiperfosforilação seu funcionamento é alterado, nesse caso a proteína pode ser diferenciada em um paciente com DA, se comparado a uma pessoa que não tem a doença.

Em pacientes com a doença nota-se a perda de neurônios colinérgicos, que são relacionados a aprendizagem e memória. Ocorrendo também uma redução dos marcadores colinérgicos, sendo que a colina acetiltransferase e a acetilcolinesterase tiveram sua atividade reduzida no córtex cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer.

Há fatores que podem ser considerados de risco dentre eles destacamos :

1- A idade:

Quanto maior a idade maior é a probabilidade de adiquirir a doença e seu agravamento. Aos 80 anos a incidência do mal é de aproximadamnete de 20 %, já aos 85 anos a procentagem sobe para 40% em apenas 5 anos a probabilidade de adquirir a doaença dobra.

Tambem é importante destacar que a população mundial e do Brasil esta ficando mais velha e com o aumeto da expectativa de vida da população, resulta em uma maior prevalência da doença.

Gráfco- Proporção de idosos (População com mais de 60 anos, em % da população total)

azul = Mundo; marrom = América Latina; vermelho = Países mais desenvolvidos; verde = Países menos desenvolvidos; amarelo = Brasil. Fonte: ONU.

2- Sexo

Não é comprovado, mas idicios mostram um maior predomínio de mulheres com DA, porém a expectativa de vida delas em relação aos homens também é maior.

3- Traumatismo Craniano

Pessoas que sofrram traumatismo craniano tem uma tendencia maior de desenvolver a demencia, porém não há estudos específicos que comprovem isso.

4- Herança genética

Pessoas que tem histórico de alzheimer na familia, correm um risco maior de desenvolver DA.

5- Escolaridade

O analfabetismo e a baixa escolaridade estão relacionadas a prevalência da DA.

6- Síndrome de down

O portador da síndrome desenvolve as características clínicas e histopatológicas do alzheimer, inclusive a deposição de beta-amilóide, e o gene para a PPA está localizado no cromossomo 21, o mesmo afetado pelo Donw.

7- Teoria Tóxica

Principalmente de pessoas que tiveram contato com alumínio, sendo estudados também o alcool, chumbo, solventes organicos entre outros, podem futuramente desenvolver a doença.

Referências bibliograficas:

-livro “Doença de Alzheimer- Manual do cuidador”
-www.alzheimermed.com.br
-www.drauziovarella.com.br

-www.scielo.br

ALZHEIMER: ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO E GENÉTICA

A propagação do impulso nervoso promove a elevação da concentração da fenda sináptica e tem como seu agente a acetilcolina (Ach). A variação da concentração gera uma abertura no canal sináptico, por um intervalo de tempo de 1 milissegundo, quando a Ach é hidrolisada pela acetilcolinesterase.

Sinapse axônio (AR) – Dendrito (D)

Porém na doença de Alzheimer (DA) percebe-se uma alteração no sistema colinérgico (sistema que regula centros da cognição e o sistema nervoso parassimpático), assim reduzindo a atividade da enzima colina – acetil – transferase no córtex cerebral e no hipocampo, também há uma redução da precursora A Côa diminuindo os níveis de acetilcolina, com isso outros sistemas são afectados como: catecolaminérgicos responsável pela noradrenalina e dopamina e o serotoninérgicos, alem de alguns neurospeptídeos como a somastatina e alguns aminoácidos como GABA e Glutamato.

Como já foi dito em postagens anteriores, a DA pode ser genética e o componente pode variar de família para família, alguns fortemente relacionados outros sem relevância. Já conseguiram identificar pelo menos 4 genes que parecem conferir riscos hereditários para Alzheimer. A alteração no cromossomo 19, apolipoproteína (apo E) mapeado no cromossomo 19 tem três alelos principais 2, 3 e 4 que codifica as informações de apo E que são apo E2, apo E3 e apo E4. A apo E2 parece ser um fator de proteção, a apo E4 pode ser um fator de riso, porém nem todas as pessoas que possuem a forma E4 desenvolvem a DA e as pessoas que possuem a forma E2 não são imunes. A apo E vem sendo associada à doença desde 1993.

Este teste que identifica os marcadores não é indicado, pois, não havendo a presença dos genes, só causa apreensão e angústia.

Fonte bibliográfica:

www.alzheimermed.com

PROTEÍNA GM-CSF E O ALZHEIMER

A substância GM-CSF é uma proteína produzida pelo sistema imunológico de pessoas com artrite reumatóide. Esta, é uma doença crônica e sua causa ainda é desconhecida, sua principal característica é a inflamação das articulações.

Uma pesquisa realizada por cientistas dos Estados Unidos afirma que a proteína GM-CSF pode ajudar na prevenção do mal de alzheimer.

Em estudos anteriores, se acreditava que estas pessoas com artrite reumatóide tinham menos tendência a desenvolver a doença por causa do uso de antiinflamatórios não-esteróides (AINEs).

Porém, na pesquisa realizada na Universidade da Flórida, foi contesta esta tese.Nos estudos foram usados camundongos geneticamente alterados com problemas de memória.Alguns camundongos receberam tratamento com a proteína GM-CSF e outros ratos com placebo (substância inerte ou inativa que se atribuem certas propriedades, como a cura de uma doença).

Após 20 dias de estudos, os camundongos que receberam a proteína tiveram uma melhora considerável nos testes de aprendizagem e memória, e os outros ratos não apresentaram melhoras.

Os cientistas acreditam que a proteína contribui para a formação de migroglias. Estas microglias são células especiais encontradas no sangue ao redor do cérebro e ajudam no combate de placas encontradas em pessoas com alzheimer. As células especiais funcionam como um tipo de "catador", vão até as áreas danificadas e retiram toxinas.

À esquerda cérebro de camundongo saudável e á direita cérebro comprometido.

A beta-amilóide(substância que forma placas características da doença) foi diminuida pela metade nos cérebros tratados com GM-CSM, e também foi observado um aumento das conexões das células nervosas nos cérebros dos camundongos.

"Resultados positivos em camundongos são o primeiro passo importante em qualquer tratamento novo. É animador ver que a equipe já está planejando o próximo passo crucial, que é o teste com pessoas"-Simon Ridley.

Os cientistas ainda estudam e afirmam que a Leukine(versão sintética da proteína) já foi aprovada pelas autoridades de saúde americanas e é nítido que estes estudos podem ser um grande avanço em questões intrigantes relacionadas a doença.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?35

http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=5064&ReturnCatID=1770

http://www.bbc.co.uk/portuguese/ciencia/2010/08/100823_alzheimer_artrite_dg.shtml

PROTEÍNA ESSENCIAL DO CÉREBRO CAUSA MORTE CELULAR

Neurônios começam a inchar e se enroscar quando proteínas comuns presentes no cérebro (beta-amilóide) mudam sua conformidade estrutural e se emaranham. Deste modo são formadas placas, e estas são a causa mais comum da perda de memória e perda da capacidade intelectual em pacientes com Alzheimer.

Imagens destas placas foram publicadas no início do ano na revista Nature, e reforçaram a ideia de que esta proteína tem papel central no Alzheimer, porém ainda não há nada comprovado. Há pessoas que morreram com Alzheimer e não tem placas no cérebro, assim como muitas pessoas têm placas mas não desenvolveram a doença.

À esq. formação de placas entre os neurônios e à direita células em pessoas saudáveis.

Estas placas indicam um excesso da proteína no cérebro, e nas proximidades das placas há outros agregados bem menores e solúveis de beta-amilóide, sendo estes agregados os grandes responsáveis pela Doença de Alzheimer.

Segundo dados de 2005 da Organização Mundial da Saúde, no mundo um novo caso de Alzheimer surge a cada sete segundos. Com isso, estudos acerca de como a beta-amilóide altera a bioquímica das células e acaba por matá-las vem crescendo progressivamente.

Pesquisadores da UNIFESP descobriram que em concentrações abaixo da tóxica, a beta-amilóide estimula outra proteína, a NF-KB (fator de transcrição kappo B) a entrar em ação e proteger o cérebro contra a perda de neurônios que vem com a velhice.

Um grupo da USP mostrou que esta não é uma relação tão simples assim. Em concentrações normais, a proteína induz o cérebro a recrutar substâncias protetoras, mas no desequilíbrio causado pelo excesso de beta-amilóide o NF-KB acaba ativando genes ligados à morte celular. O que ocorre é que a beta-amilóide em volta dos neurônios envia sinais através de receptores N-metil D-aspartato (NMDA). Estes receptores ativam o NF-KB que migra para o núcleo das células e ali influencia a atividade genética.

Nesta imagem corte histológico do córtex cerebral mostrando a presença de placas devido ao acúmulo da proteína beta-amilóide. Note também o corpo celular de dois neurônios.As placas senis são lesões no tecido entre os corpos celulares dos neurônios.

Estas informações sugerem uma forma de impedir a via de sinalização,bloqueando os receptores. Pesquisadores da UFRJ acreditam que uma das possibilidades é o aminoácido taurina, presente em altas concentrações no cérebro jovem, protege os neurônios contra a toxicidade da beta-amilóide. Porém todas essas pesquisas ainda estão em fase de testes.

O NF-KB tem efeitos positivos ou negativos dependendo das suas concentrações. Para equilibrar as vias bioquímicas a resposta mais segura parece não estar em medicamentos que alterem a concentração das proteínas, mas sim associada a dieta. A restrição calórica tem que ser constante ao longo da vida, ou então tentar encontrar um nível de restrição adequada para idades avançadas. O que já está comprovado é que chegada a meia idade já não adianta começar uma dieta para evitar a degeneração do cérebro. É essencial cuidar da saúde desde a infância.

 Referências bibliográficas:

www.alzheimermed.com.br

www.drauziovarella.com.br

www.anatpat.unicamp.br

www.hcnet.usp.br

A DESCOBERTA E OS 100 ANOS DE PESQUISA

O nome da doença " mal de alzheimer" veio do sobrenome de um cientista, chefe do laboratório de anatomia da clínica psiquiátrica de Munique : Alois Alzheimer. Este pesquisador no dia 3 de novembro de 1906 descreveu o primeiro caso da doença. O pesquisador durante 6 anos acompanhou uma mulher chamada August D. onde, durante todos esses anos, August apresentava uma perca progressiva de sua memória.

No dia 03/11/2006, 100 anos após a descoberta, um artigo foi publicado no site da rede globo, aqui apresentado.

A Esquerda August D. e a direita Alois Alzheimer.

"(...)Com a morte de Auguste, Alzheimer realizou pessoalmente a autópsia e encontrou depósitos de proteína em seu cérebro, tanto em forma de placas, fora das células, como de emaranhados, dentro delas. Para o médico, isso era o sinal de “uma doença muito peculiar”.

A existência desses depósitos protéicos foi fundamental para a classificação do mal de Alzheimer como uma doença específica, mas sua composição e seu papel no desenvolvimento da doença permaneceram desconhecidos até os últimos 25 anos. Até agora, os cientistas ainda estão discutindo se esses depósitos causam a doença, ou se são alguma forma de proteção contra ela.

A era moderna do estudo da enfermidade foi inaugurada com a identificação dos principais componentes dos depósitos: a proteína beta-amilóide, nas placas, e a tau, nos emaranhados.

A “rara” enfermidade descrita por Alzheimer atinge hoje cerca de 20 milhões de pessoas em todo o mundo. Anualmente, 4,6 milhões de novos casos são diagnosticados. E, mesmo com cem anos de pesquisas, há pouco a se fazer pelos pacientes. As drogas existentes atualmente conseguem aliviar alguns sintomas, mas nenhuma impede a progressão da doença.(...)"

FONTE: http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,AA1337731-5603,00.html

Um fato apresentado no artigo é a presença das proteínas que são envolvidas no processo da doença, essas, fazem parte de um aspecto bioquímico da doença e será tratado nos próximos posts.

Um outro fato importante é o futuro das pesquisas, pois segundo pesquisadores e cientistas de todo o mundo, o foco nessas duas proteínas pode estar trazendo um esquecimento de outros componentes que estejam relacionados com a doença e sua cura.

Futuro
"Cem anos se passaram, mas grupos de cientistas em todo o mundo estão trabalhando para que não passem outros cem antes de encontrarmos uma cura. Um artigo da revista “Science” desta semana revela as linhas de pesquisa que prometem avançar o entendimento da doença.

O texto, de Erik Roberson e Lennart Mucke, da Universidade da Califórnia em São Francisco, afirma que os tratamentos atuais contra a doença revelam a necessidade de se desenvolver medicamentos mais potentes. A ênfase tem sido dada a drogas para reduzir a produção de amilóide-beta e de tau.

O foco nas duas proteínas, no entanto, pode estar deixando outras importantes possibilidades de tratamento de lado, alertam os pesquisadores. Faltam estudos, por exemplo, sobre as modificações sofridas pela proteína tau relacionadas à doença e o papel do lítio na redução desses problemas.

De qualquer maneira, eles afirmam, novas drogas já estão em testes clínicos e muitas outras podem surgir quando perguntas básicas sobre o mal de Azheimer começarem a ser respondidas. Em seu texto, eles afirmam: “apesar dos desafios, há boas razões para sermos otimistas. O arsenal dos médicos que lutam contra a doença já deve ter melhores armas no próximo aniversário importante da descoberta de Alzheimer”. Resta torcer."

FONTE: http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,AA1337731-5603,00.html

Um conclusão que pode ser retirada do artigo é que a doença, mesmo com todos esses anos de pesquisa, continua sendo um mistério. Porém, as expectativas aumentam a cada dia com os avanços tecnológicos e científicos.

FASES DA DOENÇA

Em que fase está a doença?Esta pergunta é frequentemente feita pelos cuidadores e familiares do paciente. Estatísticas mostram que a maioria dos pacientes(aproximadamente 95%) falecem nos primeiros 5 anos, porém, foram registrados casos com 10, 15, 20 anos ou mais de evolução

-FASE INICIAL
Esta é uma fase crítica e delicada pelo fato de que após determinados os sintomas os familiares acreditam que seja apenas um processo natural do envelhecimento e deixam evoluir sem procurar ajuda médica. É fato que ainda não exista um tratamento curativo para a doença, entretanto, um diagnóstico precoce é fundamental para o retardamento do aparecimento de complicações físicas e pisíquicas, logo, é fundamental que esta fase seja valorizada.Na teoria, esta fase dura aproximadamente de 2 a 4 anos. No começo as alterações são lentas, especialmente para os pacientes de bom nível intelectual e social, esses se adaptam com mais facilidade à algumas deficiências.A primeira marca e a mais característica é o comprometimento da memória recente e fixação, essas são falhas esporádicas que causam no indivíduo e familiares um sentimento de normalidade.

Ocorre também episódios de desorientação espacial, e a associação frequente de sintomas depressivos com a doença está comprovada.

Dois grupos comportamentais são observados, um pela apatia, passividade e desinteresse e o outro um comportamento mais agressivo e egoísta.

Essas alterações são dadas porque o indivíduo percebe suas dificuldades, que se agravam e não apresentam melhoras.

Esta fase é difícil também para quem convive com o paciente, em virtude de explosões,mudanças bruscas dos costumes e comportamentos que causam nas pessoas em volta um sentimento de angustia.

É presente também neste estágio uma dificuldade de comunicação e distúrbios do sono marcando a fronteira na passagem para a fase intermediária.

-FASE INTERMEDIÁRIA
Esta fase é caracterizada fundamentalmente pelo agravamento dos sintomas presentes na fase inicial e pode durar de 3 a 5 anos. Há também nesta fase um comprometimento das atividades instrumentais e operativas, perda do poder de expressão pela fala e pela escrita, perda de compreensão da palavra falada ou escrita, sem alteração nos órgãos vocais(afasias), incapacidade de executar os movimentos apropriados para as atividades cotidianas(apraxias) e também ocorre perda do poder de reconhecimento perceptivo sensorial, visual, táctil, visual, etc.

É comum os pacientes apresentarem quadros de agitação, alucinações, dificuldade de reconhecer cuidadores e familiares, desenvolvimento de atividades sem objetivos, ilusões, total desorientação de tempo e espaço, repetição de palavras, textos sem nexo, grande sentimento de possessividade, confabulação(falar só), tremores e movimentos involuntários.

Dever ser advertido que apesar de essas manifestações possam apenas ser características da doença, deve-se fazer a distinção entre a evolução da doença e a presença de doenças subjacentes que possam estar ocorrendo.Esta fase exige do cuidador tempo e paciência pois pela perca da fala, as perguntas devem ser claras e sucintas, exemplo: "Você quer uma maçã?".

Nesta fase há um total estado de dependência e a pessoa não mais sobrevive sozinha.

-FASE FINAL
A evolução da doença costuma ser mais rápida quando ela se instala mais cedo.

A duração desta fase varia de acordo com alguns fatores como: cuidados preventivos, medicamentos adequados e boa orientação da família. Nesta fase a memória antiga se mostra bastante prejudicada ou totalmente comprometida , convulsões, indiferença ao ambiente, aparecimento de incontinência urinária e fecal, quedas acidentais com fraturas se tornam mais frequentes, os indivíduos podem até não se reconhecerem se colocados em frente ao espelho, se não houver um cuidado minucioso podem aparecer ulceras por pressão devido a grande permanência em poltronas ou em leitos. A marca para a fase terminal é o caminho para um acamamento e suas complicações.

-FASE TERMINAL

Esta fase é caracterizada pela restrição durante quase todo o tempo no leito. Os indivíduos adotam uma posição onde, os membros inferiores não se movem, os superiores adotam uma posição junto ao tórax e a cabeça pende em direção ao peito.

É consequentemente maior o aparecimento de úlceras, total incontinência fecal e urinária e só há resposta a estímulos dolorosos, estado vegetativo.

A alimentação é feita por sucção ou muitas vezes é necessário o uso de alimentação enteral. Nesse estágio a falência é questão de tempo devido a processos infecciosos.

É importante ressaltar que esta divisão tem efeito didático e demonstrativo, não há fronteiras precisas e bem definidas já que a doença pode variar de pessoa para pessoa. E mesmo com os cuidados adequados alguns pacientes acabam atingindo essa triste condição,a diferença é que com os cuidados a fase terminal deverá ocorrer mais tardiamente.

Referências bibliográficas:

www.alzheimermed.com.br

www.revistacorpore.com.br

www.igospel.org.br

www.medicinageriatrica.com.br

www.dihitt.com.br

BOXEADOR MAGUILA É DIAGNOSTICADO COM O MAL DE ALZHEIMER

Recentemente a mídia trouxe uma notícia que surpreendeu à todos devido a sua tamanha repercussão. Tratava-se do ex-boxeador Adílson Maguila, mais conhecido, simplesmente, como Maguila, que foi diagnosticado com o Mal de Alzheimer. Alguns especialistas sugerem que o surgimento da doença pode ter relação com a profissão exercida por ele, deixando fãs e admiradores da arte do boxe decepcionados.

O artigo abaixo foi publicado no site da TV Globo, em que Maguila e sua esposa falam um pouco sobre a doença e as mudanças que ela vem trazendo na vida do casal. Vale a pena conferir!

O ex-boxeador Adílson Maguila Rodrigues, que, segundo sua mulher, foi diagnosticado com Mal de Alzheimer há dois anos, vem enfrentando problemas de memória gerados pela doença. Apesar disso, ele reluta em tomar os medicamentos inibidores dos sintomas. O Mal de Alzheimer é uma síndrome degenerativa do Sistema Nervoso Central que leva a perda de memória e de outras funções cerebrais. Não existe cura, mas o tratamento medicamentoso leva a um retardo na evolução do quadro e ganho de qualidade de vida.

"Há mais ou menos dois anos, o médico da família identificou a doença. Nós já desconfiávamos, pois ele vinha esquecendo onde colocava a chave, o celular", conta Irani, mulher do ex-boxeador há 26 anos. Segundo ela, Maguila tem dificuldades para recordar ou reconhecer alguns amigos, mas isso não acontece com familiares. "Ele está bem, vive normalmente. Essa doença é mais difícil para quem está próximo do que para a pessoa", diz.

Em entrevista publicada nesta terça ao jornal Diário de S. Paulo, porém, o ex-boxeador contradisse a mulher. "Fiz exames no Hospital das Clínicas e o médico disse que eu tenho Alzheimer e diabetes. Mas eu acho que é mentira porque isso causa esquecimento e eu não esqueço de nada", disse Maguila, atualmente com 53 anos.

Segundo ele, não há rebeldia na resistência ao medicamento. "O médico me passou remédio, mas eu disse para rasgar tudo. Já estou com 53 anos e não sinto nada. Não desafio nada, mas, se sentir algo, vou me cuidar. Você vai tocando o barco até quando Deus quiser", resumiu o atleta, na entrevista ao periódico. Na visão de Irani, "ele não gosta de tomar remédio, só toma quando quer".

Para o médico neurologista Luis Pascuzzi, a profissão de pugilista pode ter colaborado para o surgimento precoce da doença. "Dificilmente o Mal de Alzheimer surge antes dos 58, 60 anos. Os constantes impactos que ele recebia na região do crânio podem ter gerado microlesões cerebrais que contribuem para o surgimento dos sintomas", explica. Ainda de acordo com o especialista, não existe atualmente um diagnóstico preciso da patologia. "O médico faz uma série de exames e, na existência de todos os sintomas e nenhuma outra doença, diagnostica o Alzheimer por exclusão", diz. Isso levaria, segundo Pascuzzi, a um certo exagero no diagnóstico da doença. "Muitos médicos diagnosticam a síndrome em confusão a outros males cerebrais", finaliza.

A medicina contemporânea julga que fatores genéticos são os principais causadores da doença. A mãe e uma tia de Maguila tiveram Alzheimer.

(FONTE: globoesporte.globo.com)

Vale ressaltar que a associação da doença à antiga profissão de Maguila não é comprovada, e sim uma hipótese que deve ser estudada. Aceitar a doença e buscar tratá-la de maneira correta não traz a cura, mas ajuda o indivíduo a viver de forma mais confortável com o problema.

DOENÇA DE ALZHEIMER PODE TER RELAÇÃO COM DIABETES

Cientistas e médicos já vem associando o Alzheimer ao diabetes tipo 2 durante os últimos 5 anos. Evidências epidemiológicas já indicavam que pacientes com Alzheimer têm maior tendência a ter diabetes tipo 2, porém o que se vem estudando é que o oposto também pode ocorrer. A bióloga e neurocientista Fernanda De Felice, durante estágio nos Estados Unidos, descobriu que os receptores do hormônio insulina nos neurônios são perdidos em pacientes com Alzheimer. Foi então criada a proposta de se tratar neurônios afetados com uma combinação de insulina e rosiglitazona, substâncias empregadas em pacientes com diabetes tipo 2. Esta experiência foi realizada por cientistas brasileiros e americanos, e mostrou efetivamente que este procedimento evita a progressão dos efeitos degenerativos da doença.

Além de contribuir para o processo de obtenção de energia para que o cérebro funcione, a insulina também tem papel importante na formação da memória.

Representação de moléculas de insulina, hormônio que 

pode ter grande participação na Doença de Alzheimer.

Sérgio Ferreira, cientista da UFRJ, explica que em um portador de Alzheimer os neurônios se mostram mais resistentes à insulina e à sua ação benéfica. Isso leva pesquisadores a considerarem a Doença de Alzheimer como um novo tipo de diabetes que afeta apenas o cérebro, chamada diabetes tipo 3.  

 Em doentes com Alzheimer, certas substâncias tóxicas chamadas oligômeros se ligam aos neurônios atuando sobre eles como radicais livres, e levando à perda de suas funções normais. Tratados com insulina e rosiglitasona, os neurônios mantiveram as sinapses preservadas e permaneceram ativos.

À esq., neurônio exposto aos causadores do mal de Alzheimer, com número reduzido de sinapses. À dir., tratamento com insulina protege o neurônio da ação de oligômeros, mantendo suas conexões. 

A partir desta pesquisa cria-se a possibilidade, pela primeira vez, de criação de um medicamento que reverta efetivamente os efeitos iniciais da doença. Mas ainda é cedo para ter certeza, já que as experiências foram feitas em células cultivadas em meio de cultura, é preciso ainda testes em animais e em seguida em seres humanos. Tem que se levar em conta também que a diabetes é uma doença que age em todo o organismo. Queremos é que a insulina atue apenas sobre o cérebro, explica Sergio Ferreira.
Há cerca de um milhão e duzentos mil brasileiros com Alzheimer, e atualmente estes pacientes contam apenas com dois medicamentos: os inibidores de acetilcolinerastase e a memantina, porém nenhum que tenha realmente eficiência.

Referências bibliográficas:
www.diabetenet.com.br
www1.folha.uol.com.br