A propagação do impulso nervoso promove a elevação da concentração da fenda sináptica e tem como seu agente a acetilcolina (Ach). A variação da concentração gera uma abertura no canal sináptico, por um intervalo de tempo de 1 milissegundo, quando a Ach é hidrolisada pela acetilcolinesterase.
Sinapse axônio (AR) – Dendrito (D)
Porém na doença de Alzheimer (DA) percebe-se uma alteração no sistema colinérgico (sistema que regula centros da cognição e o sistema nervoso parassimpático), assim reduzindo a atividade da enzima colina – acetil – transferase no córtex cerebral e no hipocampo, também há uma redução da precursora A Côa diminuindo os níveis de acetilcolina, com isso outros sistemas são afectados como: catecolaminérgicos responsável pela noradrenalina e dopamina e o serotoninérgicos, alem de alguns neurospeptídeos como a somastatina e alguns aminoácidos como GABA e Glutamato.
Como já foi dito em postagens anteriores, a DA pode ser genética e o componente pode variar de família para família, alguns fortemente relacionados outros sem relevância. Já conseguiram identificar pelo menos 4 genes que parecem conferir riscos hereditários para Alzheimer. A alteração no cromossomo 19, apolipoproteína (apo E) mapeado no cromossomo 19 tem três alelos principais 2, 3 e 4 que codifica as informações de apo E que são apo E2, apo E3 e apo E4. A apo E2 parece ser um fator de proteção, a apo E4 pode ser um fator de riso, porém nem todas as pessoas que possuem a forma E4 desenvolvem a DA e as pessoas que possuem a forma E2 não são imunes. A apo E vem sendo associada à doença desde 1993.
Este teste que identifica os marcadores não é indicado, pois, não havendo a presença dos genes, só causa apreensão e angústia.
Fonte bibliográfica:
www.alzheimermed.com
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