Neurônios começam a inchar e se enroscar quando proteínas comuns presentes no cérebro (beta-amilóide) mudam sua conformidade estrutural e se emaranham. Deste modo são formadas placas, e estas são a causa mais comum da perda de memória e perda da capacidade intelectual em pacientes com Alzheimer.
Imagens destas placas foram publicadas no início do ano na revista Nature, e reforçaram a ideia de que esta proteína tem papel central no Alzheimer, porém ainda não há nada comprovado. Há pessoas que morreram com Alzheimer e não tem placas no cérebro, assim como muitas pessoas têm placas mas não desenvolveram a doença.
À esq. formação de placas entre os neurônios e à direita células em pessoas saudáveis.
Estas placas indicam um excesso da proteína no cérebro, e nas proximidades das placas há outros agregados bem menores e solúveis de beta-amilóide, sendo estes agregados os grandes responsáveis pela Doença de Alzheimer.
Segundo dados de 2005 da Organização Mundial da Saúde, no mundo um novo caso de Alzheimer surge a cada sete segundos. Com isso, estudos acerca de como a beta-amilóide altera a bioquímica das células e acaba por matá-las vem crescendo progressivamente.
Pesquisadores da UNIFESP descobriram que em concentrações abaixo da tóxica, a beta-amilóide estimula outra proteína, a NF-KB (fator de transcrição kappo B) a entrar em ação e proteger o cérebro contra a perda de neurônios que vem com a velhice.
Um grupo da USP mostrou que esta não é uma relação tão simples assim. Em concentrações normais, a proteína induz o cérebro a recrutar substâncias protetoras, mas no desequilíbrio causado pelo excesso de beta-amilóide o NF-KB acaba ativando genes ligados à morte celular. O que ocorre é que a beta-amilóide em volta dos neurônios envia sinais através de receptores N-metil D-aspartato (NMDA). Estes receptores ativam o NF-KB que migra para o núcleo das células e ali influencia a atividade genética.
Nesta imagem corte histológico do córtex cerebral mostrando a presença de placas devido ao acúmulo da proteína beta-amilóide. Note também o corpo celular de dois neurônios.As placas senis são lesões no tecido entre os corpos celulares dos neurônios.
Estas informações sugerem uma forma de impedir a via de sinalização,bloqueando os receptores. Pesquisadores da UFRJ acreditam que uma das possibilidades é o aminoácido taurina, presente em altas concentrações no cérebro jovem, protege os neurônios contra a toxicidade da beta-amilóide. Porém todas essas pesquisas ainda estão em fase de testes.
O NF-KB tem efeitos positivos ou negativos dependendo das suas concentrações. Para equilibrar as vias bioquímicas a resposta mais segura parece não estar em medicamentos que alterem a concentração das proteínas, mas sim associada a dieta. A restrição calórica tem que ser constante ao longo da vida, ou então tentar encontrar um nível de restrição adequada para idades avançadas. O que já está comprovado é que chegada a meia idade já não adianta começar uma dieta para evitar a degeneração do cérebro. É essencial cuidar da saúde desde a infância.
Referências bibliográficas:
www.alzheimermed.com.br
www.drauziovarella.com.br
www.anatpat.unicamp.br
www.hcnet.usp.br
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